Ελπίδες για τη δημιουργία νέας στρατηγικής για την αντιμετώπιση του χρόνιου πόνου -ακόμα και εκείνου που προκαλείται από ιδιαίτερα βαριές ασθένειες- γεννά ο εντοπισμός μηχανισμού που μπλοκάρει τον πόνο.
Σε έρευνα που δημοσιεύτηκε στην ιατρική επιθεώρηση «Brain», η ερευνήτρια του πανεπιστημίου του Σεντ Λούις Ντανιέλα Σαλβεμίνι αναφέρει ότι μαζί με την ομάδα της ανακάλυψε νέο αναλγητικό μηχανισμό σε ζωικά μοντέλα νευροπαθητικού πόνου, συμπεριλαμβανομένου του πόνου που προκαλούν οι χημειοθεραπευτικοί παράγοντες. Σύμφωνα με τα αποτελέσματα της έρευνας, η ενεργοποίηση του υποδοχέα Α3 του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού εξουδετερώνει τον χρόνιο πόνο σε αρσενικά και θηλυκά τρωκτικά.
Η αντιμετώπιση του πόνου παραμένει τεράστιο στοίχημα για την έρευνα. Οι υπάρχουσες θεραπείες είναι προβληματικές, υπό την έννοια ότι προκαλούν εξίσου αφόρητες παρενέργειες, μειώνουν την ποιότητα ζωής και δεν αντιμετωπίζουν επαρκώς τον πόνο. Οι πιο επιτυχημένες φαρμακευτικές προσεγγίσεις θεραπείας του χρόνιου πόνου βασίζονται σε συγκεκριμένα «μονοπάτια», δηλαδή σε αλληλεπιδράσεις σε μοριακό επίπεδο, οι οποίες αφορούν οπιοειδείς, αδρενεργικούς διαύλους αλλά και ασβεστίου.
Τις τελευταίες δεκαετίες οι επιστήμονες έχουν προσπαθήσει να εκμεταλλευτούν αυτά τα γνωστά «μονοπάτια». Αν και η αδενοσίνη έχει δείξει πιθανότητες καταπολέμησης του πόνου στους ανθρώπους, οι ερευνητές δεν είχαν αξιοποιήσει επαρκώς αυτό το συγκεκριμένο μονοπάτι, επειδή οι στοχευμένοι υποδοχείς είχαν πολλές παρενέργειες.
Ωστόσο στην έρευνα της Σαλβεμίνι φάνηκε ότι η ενεργοποίηση του υποτύπου Α3 του υποδοχέα αδενοσίνης είναι κλειδί στην αξιοποίηση της ανακουφιστικής επίδρασης της τελευταίας. Ηδη οι αγωνιστές του υποδοχέα της αδενοσίνης Α3 βρίσκονται σε προχωρημένο στάδιο κλινικών δοκιμών ως αντιφλεγμονώδεις και αντικαρκινικοί παράγοντες και εμφανίζουν καλό προφίλ ασφάλειας. «Οι έρευνες δείχνουν ότι η ενεργοποίηση των αγωνιστών αδενοσίνης Α3 από πολύ μικρού βάρους μόρια, όπως το MRS5698, ενεργοποιούν ένα μονοπάτι μείωσης του πόνου, που στηρίζει την ιδέα ότι θα μπορούσαμε να αναπτύξουμε αγωνιστές αδενοσίνης Α3 ως πιθανά νέα θεραπευτικά μέσα για τον χρόνιο πόνο» καταλήγει η Σαλβεμίνι.
