Μετάλλαξη σε στελέχη μυκοβακτηρίων που προκαλούν τη νόσο, αντί να τα εξουδετερώσει, τα έκανε πιο ανθεκτικά στα αντιβιοτικάΤον κώδωνα του κινδύνου κρούουν ερευνητές από τη Σουηδία, οι οποίοι ανακάλυψαν ότι στελέχη των μυκοβακτηρίων που προκαλούν τη φυματίωση υπέστησαν μετάλλαξη η οποία, αντί να τα σκοτώσει, τα έκανε ανθεκτικά σε ένα από τα πιο αποτελεσματικά αντιβιοτικά.
Πρόκειται για μετάλλαξη σε γονίδιο του μυκοβακτηρίου το οποίο ευθύνεται για την παραγωγή της κομβικής σημασίας για την ύπαρξη του μικροοργανισμού πρωτεΐνης RpoB. Τη συγκεκριμένη πρωτεΐνη στοχεύει και το αντιβιοτικό φάρμακο ριφαμπικίνη, το οποίο την καταστρέφει. Με αυτόν τον τρόπο δεν επιτρέπει στο μυκοβακτήριο να επιβιώσει, γιατρεύοντας τους ασθενείς με φυματίωση.
Η συγκεκριμένη μετάλλαξη, σύμφωνα με τα έως σήμερα επιστημονικά δεδομένα που επικαλούνται οι ερευνητές του Uppsala University, θα έπρεπε να σκοτώσει τα μυκοβακτήρια, καθώς θα τους στερούσε τη ζωτική πρωτεΐνη RpoB. Οπως επισημαίνεται όμως στην έρευνα που δημοσιεύτηκε στο επιστημονικό περιοδικό «PNAS», όχι μόνο κάτι τέτοιο δεν συνέβη, αλλά τα μυκοβακτήρια απέκτησαν και «ασπίδα προστασίας» από τη ριφαμπικίνη, καθιστώντας την αναποτελεσματική.
Αναλύοντας το DNA των βακτηριδίων που προκαλούν τη φυματίωση, οι ερευνητές παρατήρησαν ότι εξαιτίας της μετάλλαξης άλλαξε σε συγκεκριμένο σημείο του γονιδίου η σύνθεσή του. Κανονικά αυτό θα έπρεπε να διακόψει την παραγωγή της πρωτεΐνης RpoB, που κωδικοποιείται από το γονίδιο, προκαλώντας τον θάνατο του βακτηριδίου. Αντί γι’ αυτό, τέθηκε σε λειτουργία ένας μηχανισμός του κυττάρου που επιτρέπει κατά την «ανάγνωση» του γονιδίου για την παραγωγή της πρωτεΐνης RpoB να παρακάμπτεται το μεταλλαγμένο σημείο του.
Αυτό έχει συνέπεια να παραχθεί μια αλλοιωμένη μορφή της πρωτεΐνης RpoB, η οποία δίνει τη δυνατότητα στο μυκοβακτήριο να συνεχίσει να επιβιώνει. Επίσης, από τη στιγμή που η σύνθεση της RpoB έχει αλλάξει, δεν μπορεί να επιδράσει πάνω της η φαρμακευτική ουσία ριφαμπικίνη, καθώς το συγκεκριμένο αντιβιοτικό είναι αποτελεσματικό μόνο στην «αυθεντική» και μη αλλοιωμένη εξαιτίας της μετάλλαξης μορφή της πρωτεΐνης RpoB. Τώρα οι ερευνητές αναζητούν εναλλακτικούς τρόπους να αντιμετωπίσουν τη μετάλλαξη.
